La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica, autoinmune y desmielinizante que afecta al sistema nervioso central. Pese a que se conoce desde hace más de un siglo, existe cierto desconocimiento en torno a su etiopatogenia. Actualmente se considera que determinados factores ambientales desencadenan una respuesta inmunitaria anormal en individuos genéticamente susceptibles de padecer EM. Dentro de estos factores ambientales, los virus han sido uno de los más estudiados; en concreto, el virus de Epstein-Barr (EBV), el herpesvirus humano 6A/B (HHV-6A/B) y el retrovirus asociado a EM (MSRV) – un retrovirus perteneciente a la familia del retrovirus endógeno humano W (HERV-W) – se han propuesto como agentes de riesgo para el desarrollo de EM. A pesar de existir diversas teorías al respecto, no se conoce aún el mecanismo exacto a través del cual estarían actuando. En este contexto, se ha propuesto que estos virus puedan transactivar la expresión de MSRV.Los retrovirus endógenos humanos proceden de retrovirus exógenos que integraron su genoma en las líneas germinales humanas hace millones de años. La familia HERV-W ha sido la más estudiada en relación a la patogenia de la EM. Los dos principales miembros que conforman esta familia son el MSRV y el ERVWE1 (miembro 1 de la familia HERV-W). En concreto, las proteínas de la envuelta de estos retrovirus – pHERV-W ENV y sincitina-1, respectivamente – han centrado muchos de los estudios. Estas proteínas presentan un alto grado de homología, lo que impide su discriminación a nivel proteico. Además, sus propiedades proinflamatorias y neurotóxicas podrían relacionarse con el desarrollo y la progresión de la EM…